【科学的温度】如何撬开震后灾害的“盲盒”?******
中新网成都1月17日电 (记者 贺劭清)滑坡预警预测是公认的世界性难题。“5·12”汶川特大地震后的十余年间,中国地质科研工作者如何从无到有,建立地震诱发滑坡预测模型?如何撬开震后灾害的“盲盒”?中国地灾防治如何走到世界前列?
围绕上述问题,2022年“科学探索奖”获得者、成都理工大学地质灾害防治与地质环境保护国家重点实验室副主任范宣梅接受中新网专访,对此进行解读。
范宣梅接受中新网记者专访。 唐启浩 摄有哪些因素可能诱发震后地质灾害?
范宣梅介绍,余震与降雨是诱发震后地质灾害的主要因素。强震刚发生完,震区容易发生较强余震。在余震影响下,一些在主震中震松、震裂的山体和已经发生滑坡的地方可能还会发生二次滑坡。同样,震后强降雨,也容易导致震区发生二次滑坡或泥石流灾害。
为了预测这些可能发生的地质灾害,成都理工大学地质灾害防治与地质环境保护国家重点实验室建立了空天地一体化的“三查”体系。
“我们除了大范围搜集卫星遥感数据,还会在雨季前后,对一些重点区域加强监测。”范宣梅表示,如果“9·5”泸定地震震区在2023年发生强降雨,那么磨西沟、湾东河、海螺沟等区域将有较大概率发生泥石流灾害。成理地灾国重实验室团队正准备在几条重点流域布设监测仪器,观测降雨量、沟道里的泥位、水位以及坡体上地震诱发滑坡堆积体的稳定性。
工作中的范宣梅。 受访者供图为什么要建立地震诱发滑坡预测模型?
汶川特大地震发生后的十余年间,范宣梅团队前往“4·14”玉树地震、“4·20”芦山地震、“8·3”鲁甸地震和“8·8”九寨沟地震等地震救援第一线,搜集宝贵的影像和数据,并基于全球50余次地震诱发的40多万条灾害数据,结合最新的人工智能算法,建立了地震诱发滑坡近实时预测模型。
“汶川特大地震发生后,主要救援力量第一时间前往了汶川,而不是当时受灾最严重的映秀、北川。这是因为当时我们没有及时、全面的卫星数据去在震后第一时间获取灾情灾损信息。”范宣梅指出,地震诱发滑坡预测模型最大的用途,就是填补震后72小时救援黄金时间的信息空白,给震后应急救援提供第一手的支撑和决策信息。
地震诱发滑坡智能预测模型。 受访者供图范宣梅介绍,卫星不会固定在某一个位置拍摄地球某一个固定点位,而是不断围绕地球旋转。如果泸定地震发生时,有一颗卫星恰好正在震区上方,那么这颗卫星可能拍下受灾情况。如果不凑巧的话,那么就需要等这颗卫星下一次再转到泸定地震上方,才能拍到震区受灾影像。甚至有时候,一张好的卫星影像拿到时,距地震发生时已经过去了一个月。
“如果完全依赖卫星数据去评估震后灾情,大概率会错过最佳救援时间。”范宣梅表示,地震诱发滑坡预测模型可以基于大数据与人工智能,根据本次地震信息,快速判断哪些地方地质灾害最为集中,哪些地方房屋道路受损最严重,让救援力量第一时间前往最需要救援的位置。
工作中的范宣梅。 受访者供图中国科研人员如何撬开震后灾害的“盲盒”?
范宣梅介绍,汶川特大地震发生后,中国科研人员将卫星技术、人工智能、大数据等技术与防灾减灾相结合,最终撬开震后灾害的“盲盒”。
范宣梅透露,成理地灾国重实验室目前正进行地震灾害链相关的科研攻坚。如果震后滑坡和泥石流形成的堰塞湖-溃决洪水,可能影响到下游上百甚至上千公里的范围。目前科研人员正研究如何更好预测灾害链的发生,避免因灾害链可能造成的大规模人员伤亡。
范宣梅表示,近年来无论是中国科研人员在地灾领域的经验还是科研成果,在国际上都处于领先地位。在未来应把防灾减灾领域的中国知识、中国智慧输送到国外,以帮助更多人。(完)
科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”****** 科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉,该校施一公团队历经8年探索,在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制,以及开展针对性的药物设计,具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。 “阿尔兹海默症,俗称老年痴呆症,记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说,阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。 随着基因测序技术的发展,科学家发现,APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一,在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现,APOE2的携带者,不易患阿尔兹海默症;而APOE4的携带者,患病风险成倍增加。因此,找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。 此前研究发现,小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活,从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能,可能与LilrB蛋白有关。 APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系?这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。 “在大量研究基础上,我们建立起新猜测:LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用,并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说,这一猜想如成立,或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理:APOE4与LilrB蛋白结合,激活小胶质细胞,导致神经突触被剪切,进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。 为验证新猜想,研究团队开展了一系列实验,系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期:APOE4与LilrB3可以结合,APOE3结合较弱,而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实,即APOE4与LilrB3结合后,会激活小胶质细胞。 “这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制,为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍,接下来,研究团队将在该成果基础之上,继续开展阿尔兹海默症相关研究,并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。 (文图:赵筱尘 巫邓炎) [责编:天天中] 阅读剩余全文() |